基于小胶质细胞糖代谢重编程的脑卒中免疫炎症作用及其菌群调控机制 (环球医学研究, 2026)
王钦涵浙江中医药大学，浙江杭州摘要：缺血性脑卒中（Ischemic Stroke, IS）是全球致死、致残率最高的神经系统疾病之一，其核心病理过程为脑动脉血管闭塞引发的脑组织缺血缺氧，而临床主流的再灌注治疗常伴随缺血/再灌注（I/R） 损伤，进一步加重神经功能缺损。小胶质细胞作为中枢神经系统（CNS）固有的免疫细胞，在IS病理进程中通过M1/M2极化参与免疫炎症反应的调控，其中M1型小胶质细胞释放促炎因子加重脑损伤，M2型则分泌抗炎介质促进组织修复。近年来研究发现，小胶质细胞的极化状态与其糖代谢重编程密切相关，而脑肠轴介导的肠道菌群紊乱可通过多种途径调控小胶质细胞糖代谢及极化，进而影响IS的炎症反应与预后。此外，JAK2-STAT3通路作为重要的炎症调控通路，与小胶质细胞糖代谢重编程、M1/M2极化及肠道菌群调控均存在密切关联，共同构成IS免疫炎症调控的复杂网络。本文结合近年来研究进展，围绕小胶质细胞糖代谢重编程的特征、其在IS免疫炎症中的作用，以及肠道菌群通过脑肠轴的调控机制，同时探讨JAK2-STAT3通路的介导作用，为IS的临床治疗提供新的理论依据与潜在靶点。