基于分子对接探究丹参酮IIA通过TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制NLRP3炎症小体抗脑缺血再灌注损伤的作用机制 (环球医学研究, 2025)
邱添浙江中医药大学，浙江杭州摘要：本研究利用分子对接技术探讨丹参酮IIA通过TLR4/MyD88/NF-κB抑制NLRP3炎症小体抗脑缺血再灌注损伤中的作用机制。本研究从TCMSP、PubChem数据库获取丹参酮IIA的活性成分及其三维结构数据，从RCSB数据库中收集TLR4、MyD88、TAK1-TAB、IKK和NF-κB等关键蛋白的结构信息，并利用Sybyl-x、SwissDock及AutoDock Vina软件对丹参酮IIA与上述蛋白进行分子对接，并对其结合能进行评估。结果显示，丹参酮IIA与TLR4、IKK、NF-κB的最低结合能分别为-7.206kcal/mol、-6.662kcal/mol 和-6.630kcal/mol。提示TLR4可能为通路的主要作用靶点。同时，对NF-κB的抑制作用亦较为显著，有助于减弱炎症级联反应。丹参酮通过与TLR4、MyD88及NF-κB等关键信号通路蛋白的相互作用，抑制NLRP3炎症小体的激活，从而降低IL-1β、IL-18和TNF-α等促炎因子的释放，有效缓解脑缺血再灌注引起的炎症反应及细胞损伤。研究结果为揭示丹参酮IIA抗炎及神经保护作用提供了分子基础，并为临床探索脑缺血再灌注损伤的治疗新策略提供理论支持。