N-乙酰半胱氨酸经Nrf2/HO-1通路拮抗TDCIPP诱导的小鼠海马神经元氧化损伤

N-乙酰半胱氨酸经Nrf2/HO-1通路拮抗TDCIPP诱导的小鼠海马神经元氧化损伤

黎嘉玲，赵伟，刘艳，曾丽君，吴茵茹，胡恒芳，陈能洲^*

广东药科大学，广东广州510310

摘要：有机磷阻燃剂TDCIPP的神经毒性及机制尚不明确。本研究探究TDCIPP诱导小鼠海马神经元氧化损伤的效应及机制。采用TDCIPP处理HT22细胞建立体外模型，检测细胞活力、氧化应激及Nrf2和HO-1表达。结果显示TDCIPP剂量依赖性降低细胞活力，SOD活性和GSH含量下降，MDA升高，Nrf2及HO-1表达增强。NAC预处理可抵抗这些变化。研究为阐明TDCIPP神经毒理机制提供了新证据，提示靶向氧化应激及Nrf2/HO-1通路的干预策略可能是防治神经损伤的潜在方向。